Global Journal of Medical Research, F: Diseases, Volume 22 Issue 6

acontecer também por meio de pessoas assintomáticas, mas isso não é algo totalmente definido (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2020). A fase I da doença, que é sua forma leve, normalmente se apresenta pela presença de sinais e sintomas de uma síndrome gripal, como coriza, febre, tosse seca, diarreia, mialgia, cefaleia e distúrbios olfativos ou do paladar (anosmia ou ageusia). Já a fase II, que é a forma moderada, se caracteriza por dispneia, queda na saturação de oxigênio, desconforto respiratório e piora das condições clínicas de base. Enquanto que a fase III, forma grave, demonstra sinais e sintomas como choque e insuficiência/falência respiratória (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2020). Na fase III, estágio mais avançado da doença, também caracterizada como fase hiperinflamatória, a doença passa a ser chamada de LHHs (LinfoHistiocitose Hemofagocítica secundária), que é uma síndrome de inflamação que acomete tanto o pulmão como também o restante do organismo (BRANDÃO et al., 2020). “A LHHs se caracteriza por hiperativação imunológica devido a não eliminação adequada de macrófagos ativados pelas células NK e os linfócitos T citotóxicos, resultando em produção excessiva de citocinas pró- III, tem-se uma resposta imune desregulada, com uma enorme quantidade de citocinas circulantes e um excesso de atividade dos mecanismos inflamatórios, e isso pode levar à morte do paciente(FARIA et al., 2020) . A fim de penetrar a célula, o SARS-CoV-2 utiliza sua proteína viral estrutural spike (S) que se liga ao receptor da enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2). Após esta ligação, a partícula de vírus usa receptores e endossomos da célula hospedeira para invadir as células. Uma protease serina transmembranar tipo 2 do hospedeiro, TMPRSS2, facilita a entrada na célula através da proteína S. O vírus, então, sintetiza RNA por meio de sua RNA polimerase dependente de RNA. As proteínas estruturais são sintetizadas, levando à conclusão na montagem e liberação de partículas virais (HOFFMANN et al., 2020). Embora o trato respiratório seja o principal alvo do SARS-CoV-2, o sistema cardiovascular pode estar envolvido de diferentes maneiras, sendo apontando como uma das maiores fontes de complicações secundárias, em virtude do surgimento clássico de insuficiência cardíaca aguda e o desafio do controle do foco infeccioso (RENTE et al., 2020).O sistema microvascular, por sua vez, apresenta-se danificado com as reações inflamatórias que proporcionam alto risco de disfunção na coagulação, manifestando-se patologicamente como vasculite generalizada de pequenos vasos e extensa microtrombose, principalmente nos pulmões, resultando em um distúrbio de ventilação e perfusão, sendo este responsável pela insuficiência respiratória hipoxêmica severa, necessitando de ventilação mecânica (GUERRA; CARBONIERI; FITTIPALDI, 2020). Ao longo da evolução da infecção por COVID- 19, a carga viral do paciente aumenta no decorrer do tempo e isso resulta em uma cadeia de acontecimentos que gera inflamação e sepse. Estes eventos acabam proporcionando a liberação de citocinas inflamatórias, as quais promovem a progressão dos níveis de trombina na circulação sistêmica (SRIVASTAVA et al., 2020). Os mecanismos que envolvem distúrbios trombóticos e sangramentos nas infecções causadas por vírus são bastante conhecidos e abrangem diversos processos envolvendo a coagulação e a rede fibrinolítica, bem como plaquetas, células endoteliais e leucócitos (KIPSHIDZE et al., 2020). A deficiência fibrinolítica dos pacientes com infecções virais tem também como fator contribuinte o desequilíbrio dessas redes fibrinolíticas e das serinas proteases. Nesses pacientes, observou-seque o desenvolvimento de anticorpos antifosfolipídeos estavam correlacionados com a infecção viral. Esses mesmos anticorpos foram associados atualmente com os agravamentos trombóticos percebidos em pacientes II. M etodologia Para a elaboração desta revisão, foram selecionados 20 artigos de acordo os descritores: SARS- CoV-2; Deep Vein Thrombosis; COVID-19, na plataforma PubMed e SciHub. Posteriormente, foram selecionados 09 artigos, que de acordo com o título e objetivosabordavam intimamente a relação entre a COVID-19 e o surgimento de trombose. III. D iscussão Segundo Tomasz e tal. (2020), a doença causada pelo SARS-CoV-2, também chamada de COVID-19, afeta principalmente o sistema respiratório dos indivíduos infectados, causando pneumonite intersticial e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), no entanto, também pode afetar outros sistemas, como o sistema hepático e o cardiovascular. Essa doença causa diversas complicações no organismo, dentre elas as mais comuns são as arritmias, lesões cardíacas, miocardite fulminante, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar e coagulação intravascular disseminada (DIC). O SARS-CoV-2 invade as células-alvo por meio da enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2), uma proteína de membrana integral do tipo I. Esta enzima foi instituída como o receptor hospedeiro funcional para a síndrome respiratória aguda grave do coronavírus 2 (SARS-CoV-2). A ECA2 é expressa em diversas células de diferentes órgãos do corpo humano, o que é um dos fatores determinantes para a grande variedade de sintomas apresentados pelos pacientes com a doença. The Effects of Covid-19 on Development of Deep Venous Thrombosis: Bibliographic Review 8 Year 2022 Global Journal of Medical Research Volume XXII Issue VI Version I ( D ) F © 2022 Global Journals inflamatórias” (BRANDÃO et al., 2020). Ou seja, na fase com COVID-19 (KIPSHIDZE et al., 2020).